Journal of The Korean Dental Society of Anesthesiology
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제9권1호
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pp.17-23
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2009
배경: 보툴리눔 독소 A형은 강직성 질환을 비롯한 여러 질환의 치료제로 널리 사용되고 있다. 최근에 보툴리눔 독소 A형은 근육비대를 치료하기 위해 널리 이용되고 있다. 하지만 보툴리눔 독소의 근육비대의 치료효과에 대해서 알려진 바가 거의 없다. 본 연구는 토끼 정강뼈 근육에 보툴리눔 A, B형을 주입 후 시간경과에 따른 근육의 위축을 확인하여 근육비대의 치료에 보툴리눔 B형이 효과적인지 확인하고자 하였다. 방법: 36마리의 토끼를 4그룹으로 분류하였다(1 그룹: 생리식염수 주사: 2 그룹: 보툴리눔 독소 A, B - 2U, 3 그룹: 보툴리눔 독소 A, B - 5U, 4 그룹: 보툴리눔 독소 A, B - 10U). 정강뼈근육에 보툴리눔 독소 A, B형을 주입 후 1, 2, 4주에 정강뼈 근육의 부피를 측정하였다. 신경자극기를 이용하여 독소 주입 후 1, 2, 4주의 근육의 단일 수축을 확인하여 근육기능의 변화여부를 확인하였다. 결과: 보툴리눔 독소 B형을 주입시 통계적으로 유의하지 않지만 A형에 비해 근육 부피의 감소가 관찰되었다(P>0.05). 반면, 근육의 단일 수축은 보툴리눔의 용량에 관계없이 B형을 주입한 근육에서 더 높게 관찰 되었다. 결론: 보툴리눔 독소 B형을 주입한 경우 근육 기능의 회복속도는 빠른 반면 근육의 위축은 A형에 비해 더 오랫동안 지속되었다. 따라서 근육비대의 치료에 있어 보툴리눔 독소 B형이 A형보다 보다 더 효과적이라고 사료된다.
Kim, Dae-Hun;Park, Jin-Kyu;Park, Yun-Jin;Jung, Dae-In;Kim, Seong-Su
The Journal of the Korea Contents Association
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제11권6호
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pp.270-278
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2011
The purpose of this study was to compare acute and chronic LBP patient in twenties and forties, respectively by size measure paraspinal muscle (cross-sectional area; CSA). CSA of paraspinal muscle (psoas, multifidus, erector muscle) size was measured by free-handling technique of the picture archiving and communication system(PACS) using MRI at the level(lower end-plate of L4) in twenties(9 males, 10 females) and forties(9 males, 8 females) in acute and chronic LBP patient. The results of this study showed no significantly difference between acute and chronic LBP (p>0.05) in twenties patients. However, there was significant difference between acute and chronic LBP (p<0.05) in forties patients. Also, there was significant difference in paraspinal muscle CSA between chronic LBP patients in twenties and chronic LBP patients in forties (p<0.05). This study showed that paraspinal muscle atrophy was observed in forties with various cause, but Not chronic LBP patients in twenties. Accordingly it is required for chronic LBP patients in forties to minimize trunk muscle atrophy through immediate back muscle dynamic exercise and early functional activity.
The purpose of this study is to evaluate the effect of botulinum toxin type A on masseter muscle atrophy and the extent of masseter muscle affected from the injection site in relation to injection dose, with and without occlusal splint therapy through computed tomographic measurement. 32 volunteers were divided into four groups - group 25U (injection dose of 25 unit), group 25Us (injection dose of 25 unit with occlusal splint), group 35U (injection dose of 35 unit), group 35Us (injection dose of 35 unit with occlusal splint). Each group consisted of 8 people. 3 positions (position 1, 2, 3 - 10mm, 20mm and 40mm from the inferior border of the mandible, respectively) were selected for the evaluation of the masseter muscle change. The following results were obtained. 1. The thickness and the cross-sectional area of the masseter muscle had reduced in all groups except for the right side thickness at position 3 of group 25U and group 25Us, and the right side thickness as well as the left side cross-sectional area at position 3 of group 35Us. In group 35Us, the thickness and the cross-sectional area of the masseter muscle had reduced significantly in all positions (P < 0.05). 2. There was no significant difference in the masseter muscle change between the injection dose of 25unit and that of 35unit. 3. The groups with occlusal splint showed greater reduction of the masseter muscle thickness than the other groups (P < 0.05). From the above results, botulinum toxin type A injection together with occlusal splint therapy in the treatment of masseter muscle hypertrophy would be clinically effective.
Inflammation induced by metabolic syndromes, cancers, injuries, and sepsis can alter cellular metabolism by reducing mitochondrial function via oxidative stress, thereby resulting in neuropathy and muscle atrophy. In this study, we investigated whether butyrate, a short chain fatty acid produced by gut microbiota, could prevent mitochondrial dysfunction and muscle atrophy induced by lipopolysaccharide (LPS) in the C2C12 cell line. LPS-activated MAPK signaling pathways increased the levels of the mitochondrial fission signal, p-DRP1 (Ser616), and the muscle atrophy marker, atrogin 1. Interestingly, butyrate significantly inhibited the phosphorylation of JNK and p38 and reduced the atrogin 1 level in LPS-treated C2C12 cells while increasing the phosphorylation of DRP1 (Ser637) and levels of mitofusin2, which are both mitochondrial fusion markers. Next, we investigated the effect of MAPK inhibitors, finding that butyrate had the same effect as JNK inhibition in C2C12 cells. Also, butyrate inhibited the LPS-induced expression of pyruvate dehydrogenase kinase 4 (PDK4), resulting in decreased PDHE1α phosphorylation and lactate production, suggesting that butyrate shifted glucose metabolism from aerobic glycolysis to oxidative phosphorylation. Finally, we found that these effects of butyrate on LPS-induced mitochondrial dysfunction were caused by its antioxidant effects. Thus, our findings demonstrate that butyrate prevents LPS-induced muscle atrophy by improving mitochondrial dynamics and metabolic stress via the inhibition of JNK phosphorylation. Consequently, butyrate could be used to improve LPS-induced mitochondrial dysfunction and myopathy in sepsis.
Skeletal muscle accounts for about 40-50% of body weight and is an important tissue that performs various functions, such as maintaining posture, supporting soft tissues, maintaining body temperature, and respiration. Cancer, which occurs widely around the world, causes cancer cachexia accompanied by muscular atrophy, which reduces the effectiveness of anticancer drugs and greatly reduces the quality of life and survival rate of cancer patients. Therefore, research to improve cancer cachexia is ongoing. However, there are few studies on the link between cancer and muscle atrophy. Cancer cells exhibit distinct microenvironment and metabolism from tumor cells, including tumor-associated macrophages (TAM), tumor-associated neutrophils (TAN), and insulin resistance due to the Warburg effect. Therefore, we summarize the microenvironment and metabolic characteristics of cancer cells, and the molecular mechanisms of muscle atrophy that can be affected by cytokine and insulin resistance. In addition, this suggests the possibility of improving cancer cachexia of substances affecting TAM, TAN, and Warburg effect. We also summarize the mechanisms identified so far through single agents and the signaling pathways mediated by them that may ameliorate cancer cachexia.
This study investigated how dietary fat affects muscle atrophy and lipid metabolism in various muscles during hindlimb immobilization in rats. Twenty-four male Sprague?Dawley rats had their left hindlimb immobilized and were divided into four groups by dietary fat content and composition. The contralateral hindlimb (control) was compared with the immobilized limb in all dietary groups. Rats (n = 6/group) were fed a 4% corn oil diet (CO), 2.6% corn oil + 1.4% fish oil diet (FO), 30% corn oil diet (HCO), or a 30% beef tallow diet (HBT)after their hind limbs were immobilized for 10 days. Data were collected for the gastrocnemius, plantaris and soleus muscles. Muscle atrophy was induced significantly after 10 days of hindlimb immobilization, resulting in significantly decreased muscle mass and total muscle protein content. The protein levels of peroxisome proliferator activated receptor ${\delta}$ (PPAR${\delta}$) in the plantaris, gastrocnemius, and soleus increased following hindlimb immobilization irrespective of dietary fat intake. Interestingly, the PPAR${\delta}$ mRNA level in the plantaris decreased significantly in all groups and that in the FO group was lower than that in the other groups. The soleus PPAR${\delta}$ mRNA level decreased significantly following hindlimb immobilization in the FO group only. Muscle carnitine palmitoyl transferase 1 (mCPT1) mRNA level was not affected by hindlimb immobilization. However, the mCPT1 mRNA level in the FO group was significantly lower in the plantaris but higher in the soleus than that in the other groups. The pyruvate dehydrogenase kinase 4 (PDK4) mRNA level in the plantaris decreased significantly, whereas that in the soleus increased significantly following hindlimb immobilization. The plantaris, but not soleus, PDK4 mRNA level was significantly higher in the FO group than that in the CO group. The increased PPAR${\delta}$ protein level following hindlimb immobilization may have suppressed triglyceride accumulation in muscles and different types of dietary fat may have differentially affected muscle atrophy according to muscle type. Our results suggest that ${\omega}$-3 polyunsaturated fatty acids may suppress muscle atrophy and lipid accumulation by positively affecting the expression level and activity of PPAR${\delta}$ and PPAR${\delta}$-related enzymes, which are supposed to play an important role in muscle lipid metabolism.
Choi, Sang Yoon;Kim, Mina;Lee, Hyun Hee L.;Hur, Jinyoung
Journal of Life Science
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제31권2호
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pp.137-143
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2021
Muscle atrophy refers to a decrease in muscle cells due to damage to muscle fibers. It is reported that muscle atrophy is caused by heart disease, diabetes, and other chronic diseases related to aging. The purpose of this study is to reveal the inhibitory effects of seaweed extracts, which are widely consumed in Korea, and alginic acid on muscle cell damage in muscle atrophy and regeneration models. We found that seaweed extracts (U) and alginic acid (A) attenuated TNF-α-induced muscle atrophy in differentiated C2C12 myoblast cells and inhibited muscle atrophy markers such as MuRF1 and MAFbx. In addition, U and A also regulated ubiquitination marker FoxO1 protein. To confirm the muscle regeneration effect in animal tissue, cardiotoxin (CTX) was used for the regeneration model. Six hours after CTX injection, gastrocnemius muscle volume was increased compared to control. Otherwise, the muscle volume of the U and A treatment groups was not changed. U and A also upregulated regeneration markers MyHC and PGC-1α in a CTX mouse model. These results indicate that seaweed extracts and alginic acid, a seaweed component, are applicable to senile sarcopenia by inhibiting muscle loss and promoting muscle regeneration.
A 3-year-old, spayed female Shih-tzu dog was presented due to acute vomiting, diarrhea, and generalized weakness. The dog had generalized weakness, increased respiratory rate, and respiratory muscle effect. Neurologic examination revealed appendicular muscular weakness and decreased in tone of the anal sphincter. Megaesophagus was confirmed by radiographic examinations. Other than type 2 fiber atrophy, no specific abnormalities were identified in histopathologic examinations of muscle biopsies from the left pelvic limb. Serum acetylcholine receptor (AChR) antibody titer was increased (0.78 nmol/L reference range, less than 0.6 nmol/L), confirming a diagnosis of acute fulminating myasthenia gravis. The dog dramatically responded to pyridostigmine bromide and had marked improvement in muscle strength, megaesophagus, and respiratory function. The dog has been successfully managed for 7 months after initial treatment.
Lipomas are common soft tissue tumor that are usually located in the subcutaneous tissue. And intramuscular lipomas commonly arise in the upper and lower extremities, where they usually involve the large muscles. Intramuscular lipoma, also referred to as an infiltrating lipoma. is an unusual benign slow growing tumor composed of mature fat cell interdigitating with skeletal muscle. However, intramuscular lipomas are exceedingly rare in the face. We have been experienced a case intramuscular lipoma that located in the malar area. Because of the rarity of these tumors and their propensity to recur without adequate surgery, the case report is presented here. Achievement of surgical margin is essential as the recurrent rate may be as high as 15% to 62.5% without complete excision.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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