• 생명과학회지
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• 제25권4호
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• pp.441-449
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• 2015

본 연구에서는 인체 폐암세포주인 A549 세포와 간암세포주인 HepG2 세포를 사용하여 Endlicheria anomala 메탄올 추출물(Methanol extract of E. anomala, MEEA)의 항암 활성 및 그 분자적 기전에 관하여 분석하였다. 먼저 MEEA가 인체 폐암세포와 간암세포의 증식에 미치는 영향을 분석한 결과, 암세포의 증식을 억제하는 효과가 탁월하였다. 그 후 MEEA에 의한 세포 증식이 억제되는 원인을 분석하기 위하여 Flow cytometry analysis, AnnexinV & 7-AAD 이중 염색을 수행한 결과, 두 세포에서 모두 농도의존적으로 apoptosis 유발군인 SubG1기의 세포 분포가 증가하였고, early apoptosis에서 late apoptosis로 전환되는 공통적인 현상을 확인할 수 있었다. 또한 apoptosis의 유발로 일어날 수 있는 세포의 형태 변화를 관찰하기 위한 DAPI 염색과 DNA fragmentation을 통하여 MEEA 처리에 의한 A549의 염색질 응축, 사멸체 형성 및 DNA의 끌림 현상을 관찰할 수 있었으며, 이와 관련된 분자적 기전 분석을 위한 Western blot을 추가로 수행하여 caspase, PARP, pro-, anti-apoptotic 단백질의 발현을 관찰하였다. 이상의 결과로 MEEA는 인체 폐암세포와 간암세포에서 p53의 발현 증가와 Bcl-2 family의 변화를 유도하며, caspase-3와 관련된 경로를 통하여 농도의존적으로 apoptosis를 유발시킨다는 것을 증명하였다. 이는 MEEA가 항암 활성을 보유하고 있고, 인체 폐암세포와 간암세포 사멸의 기전 연구를 위한 중요한 자료가 될 수 있음을 시사한다.

• 지구물리와물리탐사
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• 제9권1호
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• pp.129-138
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• 2006

남부 Italia Aeolian 군도의 Vulcano-Lipari 화산 복합체의 천부 지하구조를 잘 이해하고 또한 이 지역의 화산활동을 모니터링하기 위해서 고해상도 항공자력탐사가 3 년간의 간격을 두고 두 번 수행되었다. 두 개의 서로 다른 자력탐사 자료가 화산활동의 변화를 지시하는 어떠한 의미있는 차이를 보이지 않기 때문에, 자료들은 서로 합쳐져서 단일 자료보다 넓은 영역에 대한 항공자력도로 만들어졌다. 지형보정된 자력이상으로부터 겉보기 자화강도 분포도가 만들어졌으며 이로부터 Fossa 원추구의 이질성을 제시하는 국부적인 고 자화 이상을 볼 수 있었다. 이중 세 개의 고자화 이상에 대해 자력 모델링이 수행되었다. 각 모델은 Fossa 화구의 화산쇄설류로 덮혀있는 화산생성물의 존재를 밝히는 데에 적용되었다. Fossa 화구 지역에 대한 모델로부터 현재 화구의 남쪽 가장자리에는 조면암질 용암류가 묻혀있다는 것이 제시되었다. Forgia Vecchia에서 적용한 자력모델은 수증기 폭발성 원추구가, Fossa 칼데라를 메운 레타이트질 용암류(현무암질조면암과 안산암질조면암을 통칭)에 덮혀버린 한 분출중심으로부터 형성되었다는 것을 제시해 준다. 하지만 용암류의 분포는 기존의 시추 결과들로부터 알려진 것보다도 적은 지역에 국한되는 것처럼 나타난다. 이는 Porto Levante에 인접한 지열지역에서 알 수 있듯이, 강렬한 열수활동으로 인한 용암류의 부분적인 변질에 기인한 것으로 설명될 수 있다. Fossa 원추구 북동부에서의 모델은 두꺼운 용암류가 Fossa 화산활동의 초기단계에 또 다른 분출중심에서 집적되어 있다는 것을 암시한다. 최근의 전기탐사는 마지막 두 자력모델 지역에서 고비저항대를 보여준다.를 재활성화 시키는 $CO_2$의 탄성파 반응 또한 예측될 수 있다. 이 논문에서는 암석물리학 모의실험장치를 적용했던 현장(해상과 육상의 잠재적 $CO_2$ 격리 지역)의 사례를 보여주고 있다. 4차원 탄성파 반응들이 모니터링 프로그램의 설계를 돕기 위하여 만들어 졌다. 액체상의 $CO_2$ 주입은 공기로 포화된 상태에 비해 속도-유효응력 반응을 평균 약 8% 정도 낮게 한다. 실험자료들은 높은 유효응력에서 Gassmann 계산들과 일치한다. 이러한 이론과 일치하는 "임계" 유효응력은 사암의 종류에 따라 달라진다. 이 차이는 각각의 사암 종류의 미세구조에서 미세 균열 수의 차이에 기인한 것이라 생각된다. 높은 유효응력에서의 이론과 의미있게 일치하였으며, $CO_2$ 주입 시 현장에서의 탄성파 거동을 예상하는데 있어서 어느 정도 확신을 준다.극압 증가의 최대 허용치를 결정하는데는 사용할 수 없다고 주장하고자 한다. 초기폐사율이 낮음을 확인할수 있었으며, 상기 결과를 토대로, 넙치 치어의 경우 ${\beta}-1,3$ 글루칸을 0.05% 이상 0.1% 미만을 사료에 첨가하는 것이 성장, 사료효율 증진, 항산화능 및 질병저항성에 가장 좋은 효과를 나타낼 수 있을 것을 사료된다./Cip1}(-)/p27^{kip1}(-)$인 경우는 미만형인 경우(87.0%)가 장형(54.9%)의 경우보다 많은 비율을 차지하였다(P<0.05). 5년 장기 생존율에 있어서는 각각의 $p21^{Waf1/Cip1}$과$p27^{kip1}$의 발현 유무에 따른 통계적인 유의성은 없었고 복합

• Journal of Microbiology and Biotechnology
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• 제33권5호
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• pp.591-599
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• 2023

Fisetin is a bioactive flavonol molecule and has been shown to have antioxidant potential, but its efficacy has not been fully validated. The aim of the present study was to investigate the protective efficacy of fisetin on C2C12 murine myoblastjdusts under hydrogen peroxide (H₂O₂)-induced oxidative damage. The results revealed that fisetin significantly weakened H₂O₂-induced cell viability inhibition and DNA damage while blocking reactive oxygen species (ROS) generation. Fisetin also significantly alleviated cell cycle arrest by H₂O₂ treatment through by reversing the upregulation of p21WAF1/CIP1 expression and the downregulation of cyclin A and B levels. In addition, fisetin significantly blocked apoptosis induced by H₂O₂ through increasing the Bcl-2/Bax ratio and attenuating mitochondrial damage, which was accompanied by inactivation of caspase-3 and suppression of poly(ADP-ribose) polymerase cleavage. Furthermore, fisetin-induced nuclear translocation and phosphorylation of Nrf2 were related to the increased expression and activation of heme oxygenase-1 (HO-1) in H₂O₂-stimulated C2C12 myoblasts. However, the protective efficacy of fisetin on H₂O₂-mediated cytotoxicity, including cell cycle arrest, apoptosis and mitochondrial dysfunction, were greatly offset when HO-1 activity was artificially inhibited. Therefore, our results indicate that fisetin as an Nrf2 activator effectively abrogated oxidative stress-mediated damage in C2C12 myoblasts.

• 생명과학회지
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• 제28권9호
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• pp.1016-1021
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• 2018

C. difficile 톡신A에 의한 대장상피세포 자살과정은 위막성대장염(Pseudomembranous colitis)의 주요 원인으로 고려되고 있다. 톡신A는 활성산소 를 증가시켜 세포자살 신호를 유도한다. 또한 톡신A는 미세섬유나 미세소관과 같은 세포골격계 형성을 저해함으로써 자살을 유도한다고 알려져 있다. 하지만 톡신A가 야기하는 소화기 상피세포 자살경로는 아직 불분명하다. 본 연구에서는 소화관 상피세포의 성장과 분화 그리고 기능에 중요하다고 알려져 온 Wnt 신호경로에 대한 톡신A의 영향을 확인해보았다. 이를 위해 비암화-인간대장세포주(NCM460)에 톡신A를 처치하고 Wnt 신호 분자들의 변화를 추적하였다. 또한 톡신A를 주입한 생쥐의 회장 상피세포 속 Wnt 신호경로 변화도 평가하였다. 인간 대장상피세포에서 톡신A는 Wnt 경로의 핵심 신호분자인 ${\beta}$-catenin 단백질의 양을 빠르게 감소시켰다. 이 현상은 생쥐 회장 상피세포에서도 동일하게 확인되었다. 연구자 등은 톡신A가 $GSK3{\beta}$ 활성형 인산화(Thr390)를 증가시킴도 확인하였다. 이는 톡신A가 $GSK3{\beta}$의 활성을 높여서 ${\beta}$-catenin의 인산화시키고 이를 통해 단백질 분해 과정이 촉진되었음을 보여준다. 이 결과들을 종합하면, 톡신A에 의한 소화관 상피세포 자살과정이 상피세포의 성장과 자살을 조절하는 Wnt 신호경로 차단과 밀접하게 연관되어 있음을 보여준다.

• 한국미생물·생명공학회지
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• 제41권4호
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• pp.425-432
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• 2013

본 연구에서는 인체 대장암세포인 HT29를 사용하여 포황 메탄올 추출물(Methanol extract of Typha orientalis, METO)의 항암 활성 및 그 분자적 기전에 관하여 분석하였다. 먼저 METO가 다양한 암세포의 증식에 미치는 영향을 분석한 결과, 인체 대장암 세포, 폐암 세포, 간암 세포 등의 세포증식을 억제하였으며 그 중에서도 대장암 세포인 HT29에 대해 강한 세포 증식 억제 효과를 나타내었다. METO에 의한 세포 증식 억제 기전을 분석하기 위하여 Flow cytometry analysis를 수행한 결과, METO 농도의존적으로 HT29 세포의 G2/M기 세포분포가 증가하고 아울러 apoptosis 유발군인 SubG1기 세포분포가 증가하는 것을 확인할 수 있었다. METO에 의한 HT29 세포의 G2/M arrest는 Cdc2의 inactive form인 phospho-Cdc2의 증가에 의한 G2/M checkpoint 관련 단백질의 활성억제에 의한 것이라 사료된다. 이러한 phospho-Cdc2의 증가는 METO에 의해 발현이 증가된 Wee1 kinase와 발현이 감소된 Cdc25C phosphatase에 의해 야기된 것임을 확인하였다. 또한 METO에 의한 HT29의 apoptosis 유도에 관한 분자적 기전 분석을 위해 Western blot analysis를 수행한 결과, METO 농도가 증가할수록 종양 억제 유전자인 p53, death receptor인 FAS, Bcl-2 family 중 pro-apoptotic 단백질인 Bax 및 cytosolic cytochrome C의 발현이 증가되고, Caspase-3가 활성화되어 단편화된 Caspase-3의 증가가 관찰되었다. 또한 활성화된 Caspase-3의 기질 단백질인 PARP의 단편화가 일어나 apoptosis가 유도되는 것을 알 수 있었다. 이상의 결과들로부터 METO는 인체 대장암세포 HT29의 G2/M arrest 및 apoptosis 유도에 의한 항암활성을 보유함을 확인하였다.