To investigate further whether the effects of the dihydropyridine (DHP) drugs on calcium channels are related to those of these drugs on muscarinic receptors, the binding characteristics of the DHP calcium channel agonist, Bay K 8644, on muscarinic receptors and calcium channels were compared to those of the DHP calcium channel antagonists, nicardipine and nimodipine in the dog cardiac sarcolemma. Bay K 8644, nicardipine and nimodipine inhibited the specific $[^3H]$QNB binding with $K_i$ values of 16.7\mu{M}$, 3.5\mu{M}$ and 15.5\mu{M}$ respectively. Saturation data of $[^3H]$QNB binding with $K_i$ VALUES OF 16.7\mu{M}$3.5\mu{M}$ and 15.5\mu{M}$ respectively. Saturation data of $[^3H]$QNB binding in the presence of these DHP drugs showed this inhibition to be competitive. Bay K 8644, like nicardipine and nimodipine, blocked the binding of $[^3H]$nitrendipine to the high affinity DHP binding sites, but atropine did not, indicating that the muscarinic receptors and the DHP binding sites m but atropine did not, indicating that the muscarinic receptors and the DHP bindings sites on calcium channels are distinct. The $K_i$ value of Bay K 8644 for the DHP binding sites was 4nM. Nicardipine and nimodipine $(K_i:0.1-0.2\;nM)$ were at least 20 times more potent than Bay K 8644 in inhibiting $[^3H]$ nitrendipine binding. Thus, the muscarinic receptors were about 4000 times less sensitive than thes high afinity DHP binding sites to Bay K 8644. These results suggest that the DHP calcium agonist Bay K 8644 binds directly to the muscarinic receptors but its interaction with the muscarinic receptors is not related to its binding to the DHP binding sites on calcium channels.
유저 스케줄링 기법은 802.11 Wi-Fi 시스템의 전송 용량을 증대시키는 최적의 유저 집합을 선택함으로써 멀티유저 MIMO의 이득을 크게 높인다. 하지만, 대부분의 기법들은 실제 시스템에서 채널정보 교환에 의한 오버헤드 때문에 이득을 얻는데 실패한다. 본 논문은 채널 정보 교환 오버헤드를 고려한 유저스케줄링 기법과 이를 위한 MAC 프로토콜 ACE를 제안한다. AP가 모든 유저의 채널정보를 얻은 후 스케줄링을 수행하는 기존의 기법들과는 달리, ACE는 채널 정보 교환과 스케줄링이 동시에 이루어진다. 즉, AP는 이미 스케줄된 유저들의 채널 정보를 알려주고, 남아있는 유저들은 그 채널정보를 기반으로 자신의 유효채널을 계산하여 그 값에 따라 AP에게 채널 정보를 전송한다. 트레이스 기반의 MATLAB 시뮬레이션을 통해 우리는 제안한 기법이 기존 프로토콜들에 비해 높은 처리량 이득을 얻을 수 있음을 확인 할 수 있었다.
Magnesium ion ($Mg^{2+}$) is a vasodilator, but little is known about its mechanism of action on vascular system. In vitro, extracellular magnesium sulfate ($MgSO_4$) produced relaxation in phenylephrine (PE) or high KCl-precontracted isolated rat thorocic aorta with (+E) or without (-E) endothelium in a concentration-dependent manner. The $MgSO_4$-induced relaxations were not affected by removal of the endothelium. Pretreatment of +E or -E aortic rings with nitric oxide synthase (NOS) inhibitors ($20{\mu}M$ L-NNA, $100{\mu}M$ L-NAME, $1{\mu}M$ dexamethasone and $400{\mu}M$ aminoguanidine), cyclooxygenase inhibitor ($10{\mu}M$ indomethacin), guanylate cyclase inhibitors ($10{\mu}M$ ODQ and $30{\mu}M$ methylene blue) and $Ca^{2+}$ transport blocker ($10{\mu}M$ ryanodine) did not affect the relaxant effects of $MgSO_4$. $Ca^{2+}$ channel blockers ($0.3{\mu}M$ nifedipine and $0.5{\mu}M$ veropamil) completely decreased the relaxant effects of $MgSO_4$ in +E and -E aortic rings. However, in $Ca^{2+}$-free medium, $MgSO_4$-induced vasorelaxation was potentiated and this response was inhibited by nifedipine. Protein kinase C (PKC) inhibitors ($1.0{\mu}M$ staurosporine, $0.5{\mu}M$ tamoxifen and $0.1{\mu}M$ H7) or PLC inhibitor ($100{\mu}M$ NCDC) markedly decreased the relaxant effects of $MgSO_4$ in +E and -E aortic rings. In vivo, infusion of $MgSO_4$ elicited significant decreases in arterial blood pressure. After intravenous injection of nifedipine ($150{\mu}g/kg$) and NCDC (3 mg/kg), infusion of $MgSO_4$ inhibited the $MgSO_4$-lowered blood pressure markedly. However, after introvenous injection of saponin (15 mg/kg), L-NNA (3 mg/kg), L-NAME (5 mg/kg), indomethacin (2 mg/kg), methylene blue (15 mg/kg) and aminoguanidine (10 mg/kg) failed to inhibit it. These results suggest that endothelial NQ-cGMP or prostaglandin pathway is not involved in vasorelaxant or hypotensive action of $Mg^{2+}$ and that these effects are due to the inhibitory action of $Mg^{2+}$ on the $Ca^{2+}$ channel or PLC-PKC pathway, and are due to the competitive influx of $Mg^{2+}$ and $Ca^{2+}$ through the $Ca^{2+}$ channel.
다채널을 가진 광섬유 센서 시스템을 개발하기 위하여 이것의 기본적인 센서 배열로서 TDM(Time Division Multiplexing) 방식의 2채널 광섬유 센서 배열을 제작하여 그 특성을 실험으로 분석하였다. 2채널 배열의 위상구조는 Mach-Zehnder형 사다리 구조로 제작 되었고 감지 간섭계와 보상 간섭계가 있는 PMDI(Phase-Matched Differential Interferometer) 기법을 사용하여 배열의 신호처리를 용이하게 하였다. 신호처리는 합성 헤테로다인(Synthetic Heterodyne)을 이용한 신호처리 기법으로 2채널의 신호를 동시에 검출하였다. 실험 결과 각 채널의 감도는 센서 #1에서 ${\sim}60{\mu}rad/\sqrt{Hz}$ 센서#2에서 ${\sim}80{\mu}rad/\sqrt{Hz}$를 얻었으며, 상호 간섭량(crosstalk)은 -36dB로 측정되었다. 본 실험으로 TDM 방식으로 다중화 된 Mach-Zehnder형 사다리 구조 간섭계의 신호처리가 광섬유센서의 효율을 높이고 비교적 안정적으로 신호를 감지함을 확인하였다.
The electrophysiological effects of benzopyran potassium channel openers (PCOs: lemakalim, KR-30450 and KR-30818) on the ischemia/reperfusion-induced arrythmias were investigated. In anesthetized rats, subjected to 45 min occlusion of the left anterior descending coronary artery (LAD) followed by 90 min reperfusion, ventricular arrythmias were identified according to the Lambeth Conventions by lead II ECG. Rats were intravenously given vehicle ($1\%$ DMSO), lemakalim, KR-30450, and KR-30818 alone or in combination with a selective $K_{ATP}$ blocker glibenclamide, 30 min prior to coronary occlusion. Compared to vehicle, lemakalim ($30{\mu}g/kg$ i.v.), the active enantiomer of cromakalim, had a tendancy to increase the duration of ventricular tachycardia (Vl) and ventricular fibrillation (VF), the number of premature ventricular complexes (PVC) and the incidence of VF, especially in the early post-occlusion peroid ($0\~15$ min), while increasing ST-segment elevation. Both KR-30450 ($30{\mu}g/kg$, i.v.) and KR-30818 (30, $100{\mu}g/kg$, i.v.) showed similar proarrhythmic effects to lemakalim (PVC, duration of VT, and incidence of VF) with a tendancy to decrease the duration of VF and ST-segment elevation. Unlike other PCOs, however, glibenclamide (0.3, 1.0 mg/kg) had opposite effects on the induction of arrhythmias (PVC, the duration of VF); it had a tendancy to increase the duration of VT with a slight elevation of ST-segment. It seems likely that glibenclamide (0.3 mg/kg, i.v.), reduced the effects of lemakalim or KR-30450 ($30{\mu}g/kg$, i.v.) on arrhythmias (PVC, VT, VF and ST-segment). These results indicate that, in the coronary occluded rat model of ischemia, lemikuiln and KR-30450 exert a proarrhythmic activity, the effect being considered related to the opening of KATP channel.
The pharmacological effects of benzopyran potassium channel openers (lemakalim, KR-30450 and KR-30818) on the occlusion/reperfusion-induced myocardial infarction were investigat ed. In anesthetized rats, subjected to 45-min occlusion of the left anterior descending coronary artery (LAD) followed by 90-min reperfusion, the infarct size was measured by calculating the ratio of infarct zone to area at risk (IZ/AAR) with the Evans blue/TTC technique. Rats were intravenously given vehicle (1% DMSO), lemakalim, KR-30450, and KR-30818 alone or in combination with a selective K$_{ATP}$ blacker glibenclamide, 30 min prior to coronary occlusion. Compared to vehicle, lemakalim (30 ${\mu}$g/kg i.v.), the active enantiomer of cromakalim, had a tendancy to decrease infarct size. KR-30450(30 ${\mu}$g/kg, i.v.). the newly synthetized potassium channel openers (PCOs), caused a reduction of infarct size (from 70${\pm}$4%to 57${\pm}$5%). but KR-30818 (30 ${\mu}$g/kg, i.v.), a metabolite of KR-30450. did not modify infarct size. It seem ed likely that glibenclamide (0.3mg/kg, i.v.), given in combination, reduced the effects of these PCOs, especially KR-30450 (30 ${\mu}$g/kg, i.v.) on the infarct size. These results indicate that. in the coronary occluded rat model of ischemia, lemakalim and KR-30450 may exert cardioprotective activity through a reduction of infarct size, the effect being considered related to the opening of K$_{ATP}$ channel.
지연확산은 이동통신채널을 특정짓는 중요한 파라미터이다. 본 논문에서는 대전 인근의 대표적인 이동통신 서비스 환경에 대하여 측정한 지연파 프로파일의 측정 결과와 이로부터 산출한 지역확산의 분포에 대하여 소개 한다. 측정시스템은 lO23chip의 코드길이와 4Mbps의 PN code를 사용한 슬라이딩 상관법을 이용하여 구성되 었으며, 측정값의 신뢰도를 보장하기 위하여 상용 채널시뮬레이터를 이용하여 시간축과 진폭축에 대한 성능평가를 수행하였다. 지연확산값의 측정 결과는 부도심에서 2.08$\mu\textrm{s}$, 2.12$\mu\textrm{s}$ 그리고 국도상에서는 1.31$\mu\textrm{s}$의 평균값 을 얻었다. 각 측정 지역에서는 50%의 확률로 3.4$\mus$,2.8$\mus$ 그리고 1.5$\mus$, 또한 90%의 확률로 4.5$\mus$,4.2$\mu\textrm{s}$ 그리고 2.9$\mu\textrm{s}$보다 작은 지연확산값을 갖는 것으로 조사되었다. 도심에서 도로를 왕복하면서 측정한 결과의 편차는 7% 이내였으며, 부도심의 경우에는 외국의 발표 자료와 비교하여 지역확산의 분포가 3~4 배정도 큰 값으로 관 측되었다.
목적: Guinea pig heart의 ATP sensitive $K^{+}$ channel xenopus oocyte에 발현시켜 연구하고져 본 실험을 행하였다. 실험방법: 기니픽 심장으로부터 ,RNA를 분리하여 50ng/$\mu$l의 농도로 50nl를 xenopusdp 주입하였다. Xenpus oocyte에서 conventional electrode를 이용 막전휘를 측정하였고, pH selective 미세전극으로 세포내 pH를 측정하였다. 막전위에 미치는 potassium channel opener, blocker, KCN의 작용을 관찰하였다. 결과: 기니픽 심장 mRNA를 주입하거나 주입하지 않은 xenopus oocyte에서 $K^{+}$channel opener인 cromakalin, RP49356등은 과분극을 일으키지 못하였다. 그러나 세포내 ATP 감소제인 KCN은 농도 의존적으로 과분극을 일으켰으나 ,glibenclamide에 의해 차단되는 않았다. mRNA를 주입한 oocyte에서 Na-H 자극제인 NH$_4$Cl은 pH 변동을 일으켜 NA-H exchange를 expression 시켰다. 결론: Xenopus oocyte는 cromakalin등에 의해 open되는 $K^{+}$channel 은 없었고, 기니픽 심근의 ATP sensitive $K^{+}$channel로 expression 되지 않았으나 Na-H exchange 는 expression 됨을 알 수 있었다. KCN으로 open 되는 $K^{+}$channel이 있었으나 glibenclamide에는 차단되지 않는 channel이였다.
We have studied the characteristics of n-and p-channel FETs with submicron channel length fabricated by twin-well process. Threshold voltage variation and potential distribution with channel ion implantation conditions and impurity profile of n-and p-channel region wee simulated using SUPREM-II and MINIMOS 4.0 simulater, P-channel FET had buried-channel in the depth of 0.15 $\mu\textrm{m}$ from surface by counter-doped boron ion implantation for threshold voltage adjustment. As a result of device measurement, we have obtained good drain saturation characteristics for 3.3 [V] opreation, minimized short channel effect with threshold voltage shift below 0.2[V], high punchthrough and breakdown voltage above 10[V] and low subthreshold value.
Silicon Carbide (SiC) is a material with a wide bandgap (3.26eV), a high critical electric field (~2.3MV/cm), a and a high bulk electron mobility ($\sim900cm^2/Vs$). These electronic properties allow high breakdown voltage, high-speed switching capability, and high temperature operation compared to Si devices. Although various SiC DMOSFET structures have been reported so far for optimizing performances, the effect of channel dimension on the switching performance of SiC DMOSFETs has not been extensively examined. This paper studies different channel dimensons ($L_{CH}$ : $0.5{\mu}m$, $1\;{\mu}m$, $1.5\;{\mu}m$) and their effect on the the device transient characteristics. The key design parameters for SiC DMOSFETs have been optimized and a physics-based two-dimensional (2-D) mixed device and circuit simulator by Silvaco Inc. has been used to understand the relationship. with the switching characteristics. To investigate transient characteristic of the device, mixed-mode simulation has been performed, where the solution of the basic transport equations for the 2-D device structures is directly embedded into the solution procedure for the circuit equations. We observe an increase in the turn-on and turn-off time with increasing the channel length. The switching time in 4H-SiC DMOSFETs have been found to be seriously affected by the various intrinsic parasitic components, such as gate-source capacitance and channel resistance. The intrinsic parasitic components relate to the delay time required for the carrier transit from source to drain. Therefore, improvement of switching speed in 4H-SiC DMOSFETs is essential to reduce the gate-source capacitance and channel resistance.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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