Abstract
The remarkable change of phenomenon induced by stress increase energy metabolism that can induce many reactive oxygen species (ROS) production. ROS can peroxidize cellular macromolecules including lipid and protein. The object of this study was to investigate whether stress may induce cellular damage by producing ROS and whether vitamin E, as a strong lipid-soluble antioxidant, can protect cells against reactive oxygen species produced by noise and immobilization stress in SD rats. The stress group increased 5-hydroxyindole aceti acid (5-HIAA) , one of the stress hormone, in brain tissue and free fatty acid in plasma. Vitamin I treatment had no effect on 5-HIAA but free fatty acid contents decreased with a fortified vitamin I diet. Furthermore, the body weight of vitamin I-treated rats increased more than that of the stress group. Lipid peroxidation and protein degradation as an index of oxidative damage in brain tissue decreased with the use of the fortified vitamin I diet supplement. The results suggest that vitamin I supplements have a protective effect against noise and immobilization stress-induced oxidative damage in brain tissue.
스트레스에 의해서 생체는 에너지 대사를 증가시키며, 에너지 대사의 증가는 높은 반응성의 ROS를 생성한다. ROS는 높은 반응성으로 인해 지질, 단백질 등을 과산화시켜 원래의 활성을 잃게 한다. 이런 ROS에 대해서 높은 소거능을 지닌 vitamin I의 투여는 스트레스로 인한 생체내 산화적 손상을 억제할 수 있을 것으로 생각된다. 이런 효능을 확인하기 위하여 실험용 흰 쥐에게 4주간의 noise 및 고정화 스트레스를 가한 결과, 스트레스를 가함으로서 체중증가량을 감소시켰으며, 스트레스 지표 물질인 5-HIAA와 혈청내 유리 지방산의 증가 및 뇌조직의 산화적 손상이 증가되어 정상적으로 스트레스가 가해졌음을 확인할 수 있었다. 또한, vitamin E 투여군의 경우 혈청내에서의 vitamin E 농도가 유의적으로 증가하여 정상적인 vitamin E의 투여도 이루어졌음을 확인하였다. Vitamin E의 투여는 스트레스로 인한 체중 증가량의 감소를 억제하였으며, 또한 뇌조직의 단백질 및 지질의 산화적 손상을 억제하는 효능을 보였으며, SOD의 활성 또한 증가시키는 효능을 나타냈다. 따라서, vitamin E 투여는 스트레스로 인하여 발생하는 뇌조직의 산화적 손상을 억제함으로서 스트레스에 대한 방어 효능이 일부 있는 것으로 생각된다.
