벼 냉해의 초기 기작으로서 생체막과 세포질 사이의 대사 불균형

Metabolic Imbalance between Glycolysis and Mitochondrial Respiration Induced by Low Temperature in Rice Plants

식물의 저온 스트레스 및 방어체계에 대한 기작론적 연구의 일환으로서, 저온에서 보이는 벼 유묘의 생장력 상실과 생체막의 상전이 및 세포질 대사 변화 간의 상관관계를 조사하였다. 주변환경의 온도가 내려감에 따라 유묘의 생장속도는 점차 감소하여 약 $13^{\circ}C$ 이하에서는 생장이 실질적으로 정지하였다. 이 온도는 미토콘드리아 내막의 물리적 상전이 온도 및 기능적 상전이 온도와 일치하였다. 또한 해당과정의 중간생성물인 glucose 6-phosphate(G6P), fructose 6-phosphate(F6P)의 함량과 온도간의 상관곡선에서 보여주는 변곡점도 $13^{\circ}C$ 부근에서 나타났다. 이들-세포생리의 생화학적, 생물물리적 특성들의 불연속적 변화를 나타내는-온도들의 일치는 저온하에서의 생장정지가 우선적으로 미토콘드리아막의 상전이에 기인하며, 이 상전이가 세포 대사의 불균형을 일으키는 주요인임을 시사한다. 저온처리된 벼를 다시 상온으로 옮겼을 때 축적된 G6P와 F6P함량의 급격한 감소가 관찰되었다. 이는 상온환원시 TCA cycle을 거쳐 호흡전자전달에 필요한 전자공여체를 짧은 시간에 과다생성시키는 요인이 되어 결과적으로 세포의 산화적 스트레스를 일으키는 원인이 되는 것으로 해석하였다.

Correlations between mitochondrial respiration, glycolysis activity and overall growth activity of rice (Oryza sativa: cv. Dasan) seedlings during low temperature exposure were studied in order to provide insights into the underlying mechanism for the primary phase of chilling injury in plants. Among cellular membranes involved in energy metabolism, only the mitochondrial inner membrane showed not only physical phase transition at ca. $13^{\circ}C$, as monitored by ESR spin label, but also functional phase transition at the same temperature, as assessed by cytochrome c oxidase activity. The main regulatory enzyme of glycolysis, phosphofructokinase, in situ did not suffer phase transition of its activity at least in the $4{\sim}27^{\circ}C$ range. Low temperature caused a significant accumulation of glucose 6-phosphate (G6P) and fructose 6-phosphate (F6P), which disappeared almost completely on rewarming of the seedlings. Temperature profiles of the steady state levels of G6P and F6P revealed the inflection point appearing at around phase transition temperature of the mitochondrial membrane. The results conform to our previous proposition on the mechanism for the early stage events of chilling injury that the accumulation of glycolytic metabolites in cells due to metabolic imbalance at low temperature gives rise to an excess supply of electrons during rewarming period, which, in turn, results in overproduction of active oxygen in mitochondria.