Mercury Chloride가 마우스 복강대식세포 및 EMT-6 세포의 Nitric Oxide 생성에 미치는 영향

Effects of Mercury Chloride on Nitric Oxide Syntheses in Mouse Peritoneal Macrophage and EMT-6 Cell

Balb/c 마우스의 복강대식세포와 동종 마우스의 유선암에서 기원한 EMT-6 세포를 배양하는 조건에 여러 농도의 수은을 첨가하여 nitrite와 nitrite 생성의 변화를 관찰한 결과는 다음과 같다. 복강대식세포 및 EMT-6 세포가 생성하는 nitrite와 nitrate 양은 공히 배양시작 12시간 후에 생성량에 비해 24 시간 후에는 2배, 36시간 후에는 3배의 농도로 측정되었다. 이때 nitrite와 nitrate 농도 사이에 매우 밀접한 상관관계가 관찰되었다. 수음첨가에 따라 nitrite 및 nitrate 생성량은 용량 의존적 관계로 현저한 감소를 보이며, 24 시간 또는 36시간 후의 세포생존률도 역시 수은농도에 비례하여 감소되는데, 복강대식세포의 생존률 감소가 EMT-6 세포의 것에 비해 더욱 현저하였다. 이들 세포내에서 생성되는 ATP의 양은 복강세포의 경우 그 생존률과 비례하는 경향이었으나, EMT-6세포의 경우는 비교적 높은 생존률에도 불구하교 배양액내에 수은농도를 증가시킴에 따라 ATP생산은 현저히 감소하였다. 이상의 결과는 면역세포인 복강대식세포 뿐아니라 암세포인 EMT-6 세포에서도, L-arginine으로부터 nitric oxide를 생성하는 생화학적 반응이 수은에 의해 공히 억제될 수 있음을 보여준다. 한편 수은의 세포성 면역에 미치는 독성은 수은이 면역세포의 ATP생성과 관련한 에너지 대사과정의 장애을 초래하여 nitric oxide 생성에 필요한 반응에너지의 공급을 억제시키기 때문에 나타나는 현상으로 사료된다.

The effects of treatment with mercury chloride on the nitrite and nitrate syntheses were observed in peritoneal macrophages from Balb/c mice and EMT-6 cells in vitro. The cells were cultured in Dulbecco's modified Eagle's medium(DMEM) with cytokines. Amounts of nitrite and nitrate in the culture media after 24 and 36 hours of culture were about 2-fold, and 3-fold of those measured after 12 hours respectively. There were very close associations Between the amounts of nitrite and nitrate measured in the culture media according to culture time. The survival rate of peritoneal macrophages was significantly decreased by mercury chloride added into the media in dose-dependent manner, however the survivals of EMT-6 cells were not influenced by mercury chloride concentration in media. Nitrite and nitrate syntheses were dose-dependently decreased by mercury chloride added in culture media. ATP synthesis also decreased in EMT-6 cells by mercury chloride. These results reported here suggest that the disorder of cell mediated immunity by mercurials could be related to the inhibition of nitric oxide synthesis which seems to be caused by the inhibition of ATP synthesis.