초록
연구배경: 혈류의 누가현상이 일어나는 폐혈관계의 압력을 유효유출압($P_I$), 심박출량의 변화분에 대한 폐동맥압의 변화분을 폐혈관저항증분(IR)이라고 정의할때에 $P_I$ 및 IR과 폐혈관저항을 비교해보면 폐혈관저항의 문제점이 발견된다. 즉 폐혈관상이 감소하는 폐색전증에서는 이론상 IR이 주로 증가해야 하는데, 여러 연구에 의하여 상반된 결과가 보고되어있고 폐혈관저항과 $P_I$, IR간에는 상위점이 존재하는 것이 알려져 왔다. 이에 따라 본 연구에서는 폐혈관저항을 폐혈관계의 유효유출압($P_I$)과 폐혈관저항증분(IR)으로 세분할때 폐색전증의 유발 및 치료시 아들이 어떻게 변화하는가를 관찰하여 이러한 새로운 지표들의 의미와 일반적으로 사용되는 폐혈관저항과의 차이점을 알아보고자 하였다. 방법: 실험전에 동정맥루를 만든후 10~15분 간격으로 조직하여, 동정맥루가 모두 폐쇄된 상태, 하나의 동정맥루가 개방된 상태, 그리고 두개의 동정맥루가 모두 개방된 상태의 3가지 경우로 심박출량올 변화시키면서 방사성동위원소로 표지된 자가혈병으로 대량의 폐색전증을 유발시킨후의 평균폐동맥압을 측정하여 폐혈관계의 유효유출압과 폐혈관저항증분을 계산하였다. 이때 대조군은 특이 치료를 하지않고, 제 1 치료군은 15분 동안, 제 2치료군은 3시간에 걸쳐서 재조합형의 조직형 플라스미노겐 활성체를 체중당 1mg씩 정맥주입하면서 유효유출압과 폐혈관저항증분의 변화양상을 관찰하였다. 곁과: 1) 폐혈관저항은 폐동맥압의 변화양상과 유사하게 변화했는데, 세군 모두 폐혈관저항이 유의하게 증가하였고, 제 1 치료군 및 제 2 치료군에서는 치료후 폐혈관저항이 계속 감소하는 경향을 보였는데, 제 1 치료군의 감소속도가 제 2 치료군보다 유의하게 빨랐다. 2) 최소자승법으로 산출한 심박출량과 폐동맥압과의 직선관계는 절편($P_I$) 및 기울기(IR)가 유의하였다. 3) $P_I$(폐혈관계의 유효유출압)는 폐혈관저항과 동일한 양상으로 변화한 반면에, 이론상 폐혈관저항과 가까운 IR(폐혈관저항증분)에서는 세군간의 유의한 차이나 조직형 플라스미노겐 활성체 투여후의 의미있는 변화는 거의 없었다. 결론: 폐색전증에서는 폐혈관계의 실제저항을 의미하는 폐혈관저항증분과 폐색전증에 대한 이차적 혈관 수축때문에 생기는 폐혈관계의 유효유출압의 변화가 동시에 반영된다고 할 수 있겠다.
Background: When we define the pressure of pulmonary vasculature in which a recruitment of blood flow occurs as $P_I$ and the proportion of change in pulmonary artery to that in cardiac output as IR and then we compare PI and IR with pulmonary vascular resistance, we would find some problems in pulmonary vascular resistance. In other words, it is the theory that, IR should be increased mainly in pulmonary embolism in which decreases the cross sectional area of pulmonary vasculature. But there are many contradictory reports resulted from various researches and the fact is known widely that any difference exists between PVR and PI, IR. For this reason, the purpose of this study is to observe how PI and IR change at the time of the outbreak and during treatment of the pulmonary embolism, and to find out the meaning of these new indicators and the difference from the pulmonary vascular resistance used generally when we subdivide the pulmonary vascular resistance into PI and IR. Method: After making AV fistula in experimental dog, we controlled cardiac output at the intervals of 15 minute in case of three kinds(all AV fistula are obstructed, only one of fistula is open and all of fistula is open), and after evoking massive pulmonary embolism with radioactive autologous blood clots, we measured the mean pulmonary artery pressure, and calculated PI and IR. We observed the pattern of change in PI and IR, without giving the control group any specific treatment and with injecting intravenously rtPA in the Group 1 and Group 2 at the dose of 1mg per kg, for 15 minutes fot the former and 3 hours for the latter. Result: 1) Pulmonary vascular resistance showed a change similar to that of pulmonary artery pressure and in all three group, PVR increased significantly, but group 1 and group 2 showed tendency that PVR keeps on decreasing after treatment, and the rate of decrease in group 1 is more rapid than group 2 significantly. 2) Both intersection(PI) and degree(IR) are proved statistically significant, in view of the straight line relationship between cardiac output and pulmonary artery pressure, calculated by minimal regression method. 3) PI changed similarly to pulmonary vascular resistance, while in the IR which is theoretically more similar to PVR, there was no significant difference or change after rtPA infusion. Conclusion: In the pulmonary embolism, Both change in IR which means real resistance of pulmonary vasculature and PI which was developed due to secondary vasoconstriction by pulmonary embolism are reflected same time.
(Department of Internal Medicine, Seoul City Boramae Hospital)
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