자발적 호흡정지 및 재개시 동맥혈 산소포화도와 심박수의 변동양상과 이에 영향을 미치는 인자

The Patterns of Change in Arterial Oxygen Saturation and Heart Rate and Their Related Factors during Voluntary Breath holding and Rebreathing

연구배경 : 수면 무호흡증후군은 수면시 반복적인 무호흡이 발생하여 일련의 심폐계통의 변화가 초래되는 질환으로 이중 동맥혈 산소포화도(arterial oxygen saturation, 이하 $SaO_2$)의 감소와 심부정맥의 발생이 임상적으로 중요한 소견이다. 무호흡시 $SaO_2$의 감소양상은 환자마다 다양하며 이는 호흡정지 기간, 호흡정지시의 산소공급원인 폐용량 및 개체의 산소소모율에 따라 결정될 것으로 예상된다. 방법 : 호흡정지와 재개시에 수반되는 $SaO_2$ 및 심박수(heart rate, 이하 HR)의 변동양상을 관찰하고, 그 변동에 관련되는 생리학적 인자들을 알아보고자 정상 남자 8명 및 정상 여자 9명 등 총 17명을 대상을 폐용량 측정, 동맥혈 가스분석을 시행하고 Harris-Benedict 식에 의거한 기초대사율을 산출한 뒤 총폐용량(total lung capacity, 이하 TLC), 기능적 잔기량(functional residual capacity, 이하 FRC) 및 잔기량(residual volume, 이하 RV) 상태에서 호흡정지를 시킨 후, $SaO_2$의 변동과 심전도를 측정기록하였다. 결과 : 호흡정지시 $SaO_2$가 기저치로부터 2% 감소하는데 걸린 시간(T2%)은 TLC, FRC 및 RV 에서 각각 $70.1{\pm}14.2$초 $44.0{\pm}11.6$초 및 $33.2{\pm}11.1$초로 TLC보다는 FRC 에서(p<0.05), FRC보다는 RV에서(p<0.05) 유의하게 단축되었다. T2%까지 호흡정지한 뒤 호흡재개시 $SaO_2$의 추가 감소는 RV에서 $4.3{\pm}2.1%$로서, TLC의 $1.4{\pm}1.0%$나 FRC의 $1.9{\pm}1.4%$ 보다 감소량이 컸고(각각 p<0.05), 최저 $SaO_2$치에서 기저치로의 회복에 걸린 시간은 TLC, FRC 및 RV에서 유의한 차이가 없었다. T2%는 각각의 폐용량 혹은 기초대사율과 유의한 상관관계는 없었으나, TLC/BMR(r=0.693, p<0.001) 및 FRC/BMR(r=0.615, p<0.025)과는 각각 유의한 상관관계를 보였고, RV/BMR(r=0.027, p>0.05)과는 유의한 상관관계가 없었다. 호흡정지와 재개의 전 과정에서 생긴 최대심박수와 최초심박수의 차이는 TLC에서 $27.5{\pm}9.2$회/분, FRC 에서 $19.1{\pm}6.0$회/분, RV에서 $26.4{\pm}14.0$회/분으로 FRC에서의 심박수 변화량이 TLC나 RV에서의 변화량보다 유의하게 적었고(각각 p<0.05), 기록상 호흡재개 시점을 전후한 5개씩의 p-p간격의 평균치는 TLC에서 $0.84{\pm}0.10$초와 $0.72{\pm}0.09$초(p<0.025), FRC에서 $0.82{\pm}0.11$초와 $0.73{\pm}0.09$초(p<0.025), RV에서 $0.77{\pm}0.09$초와 $0.72{\pm}0.09$초(p<0.05)로 모두 유의한 차이가 있었다. 결론 : 정상인에서 FRC이상에서 호흡정지시 $SaO_2$의 감소속도는 폐용량/기초대사율과 밀접한 상관관계를 보이고, 호흡정지-재개의 과정에서 생기는 동성부정맥은 FRC상태가 제일 작고 미주신경활성도의 변화가 관여하는 것으로 추정되며, RV에서의 실험결과로 미루어 수면 무호흡증후군 환자들에서 체위, 혹은 복부비만에 기인하는 기능적 잔기량의 감소가 저산소혈증의 정도나 심부정맥의 발생에 미치는 영향에 대한 연구가 필요하고, 수면시의 기능적잔기량을 증가시키는 것이 치료적 유용성이 있는지에 대한 검증도 필요하리라고 사료된다.

Background : In sleep apnea syndrome, arterial oxygen saturation($SaO_2$) decreases at a variable rate and to a variable degree for a given apneic period from patient to patient, and various kinds of cardiac arrythmia are known to occur. Factors supposed to affect arterial oxygen desaturation during apnea are duration of apnea, lung voulume at which apnea occurs, and oxygen consumption rate of the subject. The lung serves as preferential oxygen source during apnea, and there have been many reports related with the influence of lung volume on $SaO_2$ during apnea, but there are few, if any, studies about the influence of oxygen consumption rate of an individual on $SaO_2$ during breath holding or about the profile of arterial oxygen resaturation after breathing resumed. Methods : To investigate the changes of $SaO_2$ and heart rate(HR) during breath holding(BH) and rebreathing(RB) and to evaluate the physiologic factors responsible for the changes, lung volume measurements, and arterial blood gas analyses were performed in 17 healthy subjects. Nasal airflow by thermistor, $SaO_2$ by pulse oxymeter and ECG tracing were recorded on Polygraph(TA 4000, Gould, U.S.A.) during voluntary BH & RB at total lung capacity(TLC), at functional residual capacity(FRC) and at residual volume(RV), respectively, for the study subjects. Each subject's basal metabolic rate(BMR) was assumed on Harris-Benedict equation. Results: The time needed for $SaO_2$ to drop 2% from the basal level during breath holding(T2%) were $70.1{\pm}14.2$ sec(mean${\pm}$standard deviation) at TLC, $44.0{\pm}11.6$ sec at FRC, and $33.2{\pm}11.1$ sec at RV(TLC vs. FRC, p<0.05; FRC vs. RV, p<0.05). On rebreathing after $SaO_2$ decreased 2%, further decrement in $SaO_2$ was observed and it was significantly greater at RV($4.3{\pm}2.1%$) than at TLC($1.4{\pm}1.0%$)(p<0.05) or at FRC($1.9{\pm}1.4%$)(p<0.05). The time required for $SaO_2$ to return to the basal level after RB(Tr) at TLC was not significantly different from those at FRC or at RV. T2% had no significant correlation either with lung volumes or with BMR respectively. On the other hand, T2% had significant correlation with TLC/BMR(r=0.693, p<0.01) and FRC/BMR (r=0.615, p<0.025) but not with RV/BMR(r=0.227, p>0.05). The differences between maximal and minimal HR(${\Delta}HR$) during the BH-RB manuever were $27.5{\pm}9.2/min$ at TLC, $26.4{\pm}14.0/min$ at RV, and $19.1{\pm}6.0/min$ at FRC which was significantly smaller than those at TLC(p<0.05) or at RV(p<0.05). The mean difference of 5 p-p intervals before and after RB were $0.8{\pm}0.10$ sec and $0.72{\pm}0.09$ sec at TLC(p<0.001), $0.82{\pm}0.11$ sec and $0.73{\pm}0.09$ sec at FRC(p<0.025), and $0.77{\pm}0.09$ sec and $0.72{\pm}0.09$ sec at RV(p<0.05). Conclusion Healthy subjects showed arterial desaturation of various rates and extent during breath holding at different lung volumes. When breath held at lung volume greater than FRC, the rate of arterial desaturation significantly correlated with lung volume/basal metabolic rate, but when breath held at RV, the rate of arterial desaturation did not correlate linearly with RV/BMR. Sinus arrythmias occurred during breath holding and rebreathing manuever irrespective of the size of the lung volume at which breath holding started, and the amount of change was smallest when breath held at FRC and the change in vagal tone induced by alteration in respiratory movement might be the major responsible factor for the sinus arrythmia.