미나리추출물이 사염화탄소에 의한 마우스 간손상에 미치는 영향

Protective Effect of Oenanthe javanica Extract on the Carbon Tetrachloride-Induced Hepatotoxicity in Mice

미나리의 해독작용 기전을 구명하기 위하여 미나리n-butanol 추출분획을 실험동물에 전처치한 다음, 간독소인 사염화탄소를 투여하고 급성 간손상의 정도를 확인함과 동시에 조직손상과 관련된 free radical 생성계 및 해독계효소의 활성에 미치는 영향을 검토하였다. 사염화탄소를 투여하였을 때 혈청 ALT활성 및 간조직 과산화지질의 함량이 대조군에 비하여 현저히 증가되었으나, 미나리추출물을 전처치하므로서 증가현상이 유의하게 억제되었다. 한편 미나리추출물 (50mg/kg)을 실험동물에 투여하였을 때, 간조직의 free radical 생성계 효소인 aniline hydroxylase의 활성 및 free radical 해독계 효소인 catalase 및 glutathione S-transferase의 활성과 간조직 glutathione의 함량은 유의한 변동을 나타내지 않았다. 그러나 free radical 생성계 효소의 일종인 간조직 xanthine oxidase의 활성은 미나리추출물의 투여량과 투여기간에 반비례하여 감소되었으며, 50mg/kg 및 5일간 투여군에서 유의한 억제현상을 관찰할 수 있었다. 시험관내에 미나리 추출물의 첨가농도를 증가시켜가면서 간조직 xanthine oxidase의 활성을 측정하였을 때 효소의 활성은 변동이 없었다. 이상의 실험성적들을 종합해 볼 때, 미나리 n-butanol 추출분획은 free radical 생성계 효소인 간조직 xanthine oxidase의 활성을 조절하므로서 사염화탄소에 의한 간손상을 보호해 줄 것으로 사료되어진다.

The present work was undertaken to investigate the protective mechanism of Oenanthe iavanicu n-butanol extract on the carbon tetrachloride-induced hepatotoxicity in mice. It was observed that a striking enhancement of serum alanine aminotransferase and hepatic lipid peroxide content after carbon tetrachloride administration were markedly decreased by the presentment of Oenanthe javanica extract for 5 days. It was also observed that the hepatic aniline hydroxylase, catalase, glutathione S-transferase activity and glutathione content were not changed by the injection of Oenanthe javanica extract for 5 days. Whereas, hepatic xanthine oxidase activity was inhibited by the treatment of Oenanthe javanica extract for 5 days. After treatment with Oenanthe javanica extract, xanthine oxidase activity was decreased with dose and time-dependent manner as compared to control group. However, hepatic xanthine oxidase activity was not affected by the addition of Oenanthe javanica extract in vitro. These results suggest that the inhibition of hepatic xanthine oxidase activity by the injection of Oenanthe javanica extract is believed to be a possible protective mechanism for the carbon tetrachloride-indured hepatotoxicity in mice.